Diabetes mellitus Typ 1 und 2: Pathophysiologie und Behandlungsansätze

Erster Typ Diabetes mellitus(insulinabhängiger Diabetes, Typ-1-Diabetes, Jugenddiabetes) -Krankheitderen diagnostisches Hauptmerkmal chronisch istHyperglykämie- erhöhter Blutzucker,Polyurieals Folge davon -DurstGewichtsverlust, übermäßiger Appetit oder Mangel an Appetit, schlechte Gesundheit.Diabetes mellitustritt auf, wenn andersKrankheitenwas zu einer verminderten Synthese und Sekretion führtInsulin. Die Rolle des erblichen Faktors wird untersucht.

Typ 1 Diabetes(Insulinabhängiger Diabetes, Jugenddiabetes) ist eine Erkrankung des Hormonsystems, die durch einen durch Zerstörung verursachten absoluten Insulinmangel gekennzeichnet istBeta-ZellenBauchspeicheldrüse. Typ-1-Diabetes kann in jedem Alter auftreten. Die häufigsten Fälle sind jedoch junge Menschen (Kinder, Jugendliche, Erwachsene unter 30 Jahren). Das Krankheitsbild wird von klassischen Symptomen dominiert:Durst,PolyurieGewichtsverlustKetoazidose.

1Ätiologie und Pathogenese

2.1Klassifikation von Efimov AS, 1983

2.2WHO-Expertenklassifikation (Genf, 1987)

2.3Klassifikation (MI Balabolkin, 1994)

3Pathogenese und Histopathologie

4Klinisches Bild

Ätiologie und Pathogenese

Im Zentrum des pathogenetischen Mechanismus der Entstehung von Typ-1-Diabetes steht die Insulininsuffizienz endokriner Zellen (β-ZellenInseln von LangerhansBauchspeicheldrüse) verursacht durch deren Zerstörung unter dem Einfluss bestimmter pathogener Faktoren (viraleeine Infektion,Stress,Autoimmunerkrankungenund andere). Typ-1-Diabetes macht 10-15% aller Fälle von Diabetes aus und tritt am häufigsten in der Kindheit oder Jugend auf. Diese Art von Diabetes ist durch das Auftreten der Hauptsymptome gekennzeichnet, die sich im Laufe der Zeit rasch entwickeln. Die Hauptbehandlungsmethoden sindInsulininjektionenNormalisierung des Stoffwechsels des Patienten. Unbehandelt schreitet Typ 1 Diabetes schnell voran und führt zu schweren Komplikationen wieKetoazidoseunddiabetisches Komaendet mit dem Tod des Patienten.

Klassifizierung

Klassifizierung nach Efimov A.S., 1983

I. Klinische Formen:

Primär: genetisch, essentiell (mit fettleibigoder ohne es).

Sekundär (symptomatisch): Hypophyse, Steroid, Schilddrüse, Nebenniere, Pankreas (Entzündung der Bauchspeicheldrüse, deren Tumorläsion oder Entfernung), Bronze (mit Hämochromatose).

Schwangerschaftsdiabetes(Schwangerschaft).

Ii. Nach Schweregrad:

Iii. Arten von Diabetes (Flussmuster):

Typ - Insulinabhängig (labil mit Tendenz zu AzidoseundHypoglykämievorwiegend jugendlich),

Typ - Insulin unabhängig(stabiler, älterer Diabetes).

Iv. Der Zustand der Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels:

V. Verfügbarkeitdiabetische Angiopathie(Stadium I, II, III) undNeuropathie.

MikroangiopathieRetinopathie,Nephropathie, Kapillaropathie der unteren Extremitäten oder andere Lokalisation.

Makroangiopathie- mit einer primären Läsion des Herzens, des Gehirns,Füße,andere Lokalisierung.

Universelle Mikro- und Makroangiopathie.

Polyneuropathie(periphere, autonome oder viszerale).

Vi.Läsionen anderer Organe und Systeme:Hepatopathie,Katarakt,Dermatopathie,Osteoarthropathieund andere).

VII. Akute Komplikationen bei Diabetes:

WHO-Expertenklassifikation (Genf, 1987)

Klassifikation (MI Balabolkin, 1994)

Pathogenese und Histopathologie

Mangel Insulinim Körper entwickelt sich aufgrund unzureichender Sekretionβ-ZellenInseln von LangerhansBauchspeicheldrüse.

Aufgrund von Insulinmangel können insulinabhängige Gewebe (hepatisch,fetthaltigundmuskulös) verlieren ihre Fähigkeit, Glukose zu verwertenvon Blutund infolgedessen steigt der Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) - kardinales diagnostisches Zeichen von Diabetes mellitus. Durch Insulinmangel im Fettgewebe wird der Abbau angeregtfett, was zu einer Erhöhung ihres Spiegels im Blut und im Muskelgewebe führt - der Zerfall wird angeregtProteinedas führt zu einer erhöhten AufnahmeAminosäurenins Blut. SubstrateKatabolismusFette und Proteine ​​werden von der Leber in umgewandeltKetonkörperdas sind insulinunabhängige Gewebe (hauptsächlichGehirn), um die Energiebilanz vor dem Hintergrund eines Insulinmangels aufrechtzuerhalten.

Glykosurieist ein Anpassungsmechanismus zum Entfernen von hohem Glucosegehalt aus dem Blut, wenn der Glucosespiegel die Schwelle für überschreitetNiereWert (ca. 10 mmol / l). Glukose ist ein osmoaktiver Stoff und eine Erhöhung seiner Konzentration im Urin stimuliert eine erhöhte Ausscheidung und Wasser (Polyurie), was letztendlich dazu führen kannDehydrationdes Körperswenn der Wasserverlust nicht durch eine ausreichende erhöhte Flüssigkeitsaufnahme ausgeglichen wird (Polydipsie). Neben dem erhöhten Wasserverlust durch Urin gehen auch Mineralsalze verloren - es entsteht ein MangelKationenNatrium,Kalium,KalziumundMagnesium,AnionenChlor,PhosphatundBikarbonat .

Es gibt 6 Stadien der Entwicklung von Diabetes mellitus des ersten Typs (insulinabhängig):

Genetische Veranlagung für Diabetes im Zusammenhang mit dem HLA-System.

Hypothetischer Startzeitpunkt. Schaden β-Zellenverschiedene diabetische Faktoren und Auslösung von Immunprozessen. Die Patienten bestimmen bereits Antikörper gegen Inselzellen in einem kleinen Titer, aber die Insulinsekretion leidet noch nicht.

Aktive Autoimmuninsulitis. Der Antikörpertiter ist hoch, die Anzahl der β-Zellen nimmt ab, die Insulinsekretion nimmt ab.

Verminderte glukosestimulierte Insulinsekretion. In Stresssituationen bei einem Patienten können vorübergehend beeinträchtigte Glukosetoleranz (IGT) und beeinträchtigte Nüchternplasmaglukose (IGPN) festgestellt werden.

Klinische Manifestation von Diabetes, einschließlich der möglichen Folge der "Flitterwochen". Die Insulinsekretion ist stark reduziert, da mehr als 90% der β-Zellen starben.

Vollständige Zerstörung der β-Zellen, vollständige Einstellung der Insulinsekretion.

Pathologische Physiologie: Was ist das?


Pathologische Physiologie ist eine Wissenschaft, deren Ziel es ist, die Vitalaktivität eines kranken menschlichen oder tierischen Organismus zu untersuchen.

Das Hauptziel dieses Bereichs ist es, den Mechanismus der Entwicklung verschiedener Krankheiten und den Heilungsprozess zu untersuchen sowie die Haupt- und allgemeinen Aktivitätsgesetze verschiedener Systeme und Organe des Patienten zu identifizieren.

Was studiert die pathologische Physiologie:

  • Entwicklung verschiedener pathologischer Prozesse sowie deren Ergebnis,
  • Muster der Krankheit,
  • die Art der Entwicklung physiologischer Funktionen in Abhängigkeit vom Zustand des menschlichen Körpers bei verschiedenen Pathologien.

Pathophysiologie von Diabetes

Es ist bekannt, dass der pathophysiologische Mechanismus der Entwicklung von Typ-I-Diabetes auf einer geringen Menge von Insulin beruht, die von endokrinen Zellen produziert wird.

Grundsätzlich tritt Diabetes in diesem Stadium bei 5 bis 10% der Patienten auf, wonach er ohne die erforderliche Behandlung fortschreitet und zur Ursache für die Entwicklung einer Reihe schwerer Komplikationen wird, darunter:

  • diabetische kardiopathie,
  • Nierenversagen
  • Ketoazidose
  • diabetische retinopathie,
  • ein Schlaganfall
  • diabetisches Fußgeschwür.

Aufgrund des Insulinmangels verlieren hormonabhängige Gewebe die Fähigkeit, Zucker zu assimilieren, was zu Hyperglykämie führt, einem der Hauptsymptome von Typ-1-Diabetes.

Infolge dieses Prozesses kommt es im Fettgewebe zu einem Lipidabbau, der zu einer Zunahme der Lipide führt, und im Muskelgewebe beginnt der Prozess des Proteinabbaus, der zu einer erhöhten Aufnahme von Aminosäuren führt.

Typ-II-Diabetes kann ein partieller Insulinmangel sein, der drei Arten von Störungen aufweisen kann:

  1. das Phänomen der Insulinresistenz. Es liegt eine Verletzung der Wirkungen von Insulin vor, während β-Zellen erhalten bleiben und in der Lage sind, eine ausreichende Menge Insulin zu produzieren.
  2. sekretorischer β-Zell-Mangel. Diese Störung ist ein genetischer Defekt, bei dem die β-Zellen nicht zerstört werden, die Insulinsekretion jedoch signifikant verringert ist.
  3. einwirkung von gegeninselfaktoren.

Das Auftreten einer Insulinresistenz kann auf Rezeptor- und Postrezeptor-Ebene auftreten.

Rezeptormechanismen umfassen:

  • Zerstörung von Rezeptoren durch freie Radikale und Lysosomenenzyme,
  • Blockade von Insulinrezeptoren durch Antikörper, die Nachahmer seiner Struktur werden,
  • Veränderungen der Konformation von Insulinrezeptoren durch Auftreten eines Gendefekts,
  • Eine Abnahme der Empfindlichkeit der Zielzellen gegenüber Insulin ist auf einen längeren Anstieg der Insulinkonzentration im Blut von Personen zurückzuführen, die ständig zu viel essen.
  • Änderungen der Konformation von Insulinrezeptoren aufgrund eines Defekts der Gene, die für die Synthese ihrer Polypeptide verantwortlich sind.

Postrezeptor-Mechanismen umfassen:

  • Verletzung der intrazellulären Prozesse der Zuckerentfernung,
  • Transmembran-Glukosetransporter-Mangel. Dieser Prozess wird hauptsächlich bei übergewichtigen Menschen beobachtet.

Diabetische Komplikationen


Diabetiker sollten ihren Zustand sorgfältig überwachen. Wenn die Empfehlungen des Arztes nicht beachtet werden, können verschiedene Komplikationen auftreten:

  • akute Komplikationen. Dazu gehören Ketoazidose (Ansammlung gefährlicher Ketonkörper im Körper), hyperosmolares (hoher Zucker- und Natriumgehalt im Plasma) und laktizidotisches (Milchsäurekonzentration im Blut) Koma, Hypoglykämie (kritische Abnahme des Blutzuckers),
  • chronische Komplikationenich Manifest in der Regel nach 10-15 Jahren des Vorliegens der Krankheit. Unabhängig von der Einstellung zur Behandlung wirkt sich Diabetes negativ auf den Körper aus, was zu chronischen Komplikationen führt. Solche Organe sind betroffen: Nieren (Dysfunktion und Insuffizienz), Gefäße (schlechte Durchlässigkeit, die die Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff verhindert), Haut (niedrige Blutversorgung, trophische Geschwüre ), Nervensystem (Gefühlsverlust, ständige Schwäche und Schmerzen),
  • Spätkomplikationen. Solche Effekte entwickeln sich in der Regel langsam, schädigen aber den Körper des Diabetikers. Darunter: Angiopathie (Gefäßzerbrechlichkeit), diabetischer Fuß (Geschwüre und ähnliche Läsionen der unteren Extremitäten), Retinopathie (Netzhautablösung), Polyneuropathie (mangelnde Empfindlichkeit der Arme und Beine gegenüber Hitze und Schmerzen).

Pathophysiologische Ansätze bei der Behandlung von Diabetes

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Bei der Behandlung jeglicher Art von Diabetes wenden die Ärzte drei Hauptprinzipien an:

  1. hypoglykämische Behandlung,
  2. Patientenaufklärung
  3. Diät

Daher wird bei der ersten Art die Insulintherapie angewendet, da diese Patienten einen absoluten Mangel aufweisen und einen künstlichen Ersatz benötigen. Sein Hauptziel ist es, die Nachahmung des natürlichen Hormons zu maximieren.

Die Dosierung sollte ausschließlich vom behandelnden Arzt für jeden Patienten individuell festgelegt werden. Bei Diabetikern der zweiten Art werden Medikamente eingesetzt, die den Zuckergehalt im Blut senken, indem sie die Arbeit der Bauchspeicheldrüse anregen.

Eine wichtige Regel für die Behandlung der Diagnose ist die richtige Einstellung zum Patienten. Ärzte verbringen viel Zeit damit, die richtige Lebensweise bei Diabetes zu erlernen.


Die Ernährung wird radikal überarbeitet, schädliche Gewohnheiten und Belastungen werden beseitigt, regelmäßige moderate körperliche Anstrengungen werden hinzugefügt, und der Patient muss auch den Blutzuckerspiegel unabhängig voneinander ständig überwachen (dafür gibt es Blutzuckermessgeräte).

Die Patienten gewöhnen sich wahrscheinlich am längsten an die Spezialdiät (Tabelle Nr. 9).

Es erfordert den Ausschluss vieler Produkte oder deren Ersatz. Zum Beispiel fetthaltiges Fleisch, Fisch und Brühen, Gebäck und Süßigkeiten, Hüttenkäse, Sahne, gesalzener Käse, Butter, Nudeln, Grieß, weißer Reis, süßes Obst, Konserven (einschließlich Gemüsekonserven), Säfte mit Hoher Zuckergehalt, Soda.

Die restlichen Produkte können konsumiert werden, aber Sie sollten die Anzahl der pro Tag verzehrten Kalorien sowie die Menge der Kohlenhydrate überwachen - viele davon sollten es nicht sein.

Glücklicherweise gibt es mittlerweile in fast allen Läden eine Abteilung mit Produkten, die für Diabetiker zugelassen sind, was ihr Leben erheblich vereinfacht.

Pathologische Physiologie von Diabetes

Ein Insulinmangel bei Diabetes mellitus führt in erster Linie zu einer Verringerung der Glukoseaufnahme durch Zellen und einer Hyperglykämie. Kurz nach dem Essen wird ein besonders hoher Glukosegehalt im Blutplasma beobachtet (die sogenannte postprandiale Hyperglykämie).

Normalerweise sind die Nierenglomeruli für Glukose undurchlässig, aber wenn der Plasmaspiegel über 9-10 mmol / l liegt, beginnt er aktiv im Urin ausgeschieden zu werden. (Glukose). Dies wiederum führt zu einem Anstieg des osmotischen Drucks im Urin, wodurch die Reabsorption von Wasser und Elektrolyten durch die Nieren verlangsamt wird. Die Menge des täglichen Urins steigt auf 3 bis 5 Liter (7 bis 8 Liter in schweren Fällen), d.h. entwickelt poly uriya und infolgedessen Dehydration (Hypohydration) (Abb. 27.1), dass

Abb. 27.1. Pathophysiologie des Insulinmangels.

Abb. 27.1. Pathophysiologie

begleitet von großem Durst. In Abwesenheit von Insulin kommt es zu einem übermäßigen Abbau von Proteinen und Fetten, die von Zellen als Energiequellen genutzt werden. Einerseits verliert der Körper Stickstoff (in Form von Harnstoff) und Aminosäuren und andererseits reichert er giftige Lipolyseprodukte an - ketones1. Letztere spielen eine sehr wichtige Rolle in der Pathophysiologie des Diabetes mellitus: Die Eliminierung starker Säuren, die Essigsäure und p-Hydroxybuttersäure sind, führt zum Verlust von Pufferkationen, zur Erschöpfung der alkalischen Reserve und Ketoazidose. Besonders empfindlich gegenüber Veränderungen des osmotischen Blutdrucks und den Parametern des Säure-Basen-Gleichgewichts des Gehirngewebes. Eine Zunahme der Ketoazidose kann dazu führen ketoazidotisches koma, und später zu irreversiblen Schäden an den Neuronen und zum Tod des Patienten.

Diabetes mellitus verursacht eine Reihe von Komplikationen, von denen einige schwerwiegender sind als Diabetes selbst und zu Behinderungen und zum Tod führen können. Die meisten Komplikationen beruhen auf einer Schädigung der Blutgefäße aufgrund von Atherosklerose und Proteinglykosylierung (d. H. Glukoseanhaftung an Proteinmoleküle).

Die Hauptkomplikationen von Diabetes:

• Arteriosklerose, die zur Entwicklung makrospastischer Komplikationen führt: Myokardinfarkt und Schlaganfall. Atherosklerose ist für 65% der Diabetiker die unmittelbare Todesursache.

• Nephropathie (Nierenschaden) mit fortschreitender chronischer Niereninsuffizienz (bei 9-18% der Patienten),

1 Acetyl-CoA, das in der Leber während der schnellen Oxidation von Fettsäuren gebildet wird, wird weiter in Acetoessigsäure umgewandelt, die zu β-Hydroxybuttersäure übersteuert und dann zu Aceton decarboxyliert wird. Lipolyseprodukte können im Blut und Urin von Patienten nachgewiesen werden (sogenannte Ketone oder Ketonkörper).

Diabetes mellitus -o 485

• Neuropathie (hauptsächlich periphere Nerven sind betroffen),

• Retinopathie (Netzhautschaden, der zur Erblindung führt) und grauer Star (verminderte Linsentransparenz),

• Verringerung der Infektionsresistenz des Körpers,

• trophische Störungen der Haut (mit der Bildung von nicht heilenden Geschwüren). Getrennt isoliert diabetisches Fußsyndrom (Infektion, Geschwüre und / oder Zerstörung der tiefen Gewebe des Fußes), die mit neurologischen Störungen (Neuropathie) und einer Abnahme des Hauptblutflusses (Angiopathie) in den Arterien der unteren Extremitäten verbunden ist. Das diabetische Fußsyndrom ist die häufigste Komplikation bei Diabetes.

Hinzugefügt am: 15.03.2016, ansichten: 374,

Diabetes mellitus Pathophysiologie

Um jedoch die Bildung von hohen Fettsäuren zu induzieren, ist es erforderlich, Malonyl-CoA durch Carboxylierung von Acetyl-CoA zu erhalten. Wie oben erwähnt, wird das Enzym dieser Reaktion durch kontrainsulare Hormone gehemmt, und alles aus den Mitochondrien freigesetzte Acetyl-CoA ist auf die Cholesterinsynthese gerichtet.

Hypertriacylglykämie. Die erhöhte Konzentration von IVH im Blut von Patienten mit Diabetes (siehe oben) trägt zu ihrem Eindringen in das Zytoplasma von Hepatozyten bei. Aber die Verwendung von Fettsäuren mit hohem Energieverbrauch nimmt nicht zu, weil Sie können die Mitochondrienmembran nicht überwinden (durch Insulinmangel wird die Arbeit des Trägers, des Carnitinsystems, beeinträchtigt). Und im Zytoplasma von Zellen anreichernd, werden Fettsäuren bei der Lipogenese (Fettverbrennung der Leber) verwendet, sind in VLDL enthalten und werden in das Blut freigesetzt.

Dyslipoproteinämie. Alle oben genannten Veränderungen des Lipidstoffwechsels (verstärkte Cholesterinsynthese, LP-Glykosylierung) tragen zur Akkumulation von VLDL und LDL bei gleichzeitiger Abnahme der HDL-Werte bei.

Verletzung der Peroxid-Homöostase. Bekanntlich ist die für Diabetes charakteristische Hypoxie einer der Auslöser des BODENS. Darüber hinaus wird die Unterdrückung von NADP +, die als Bestandteil des Radikalschutzes so notwendig ist, durch die Unterdrückung von PFP verringert.

Hyperazotämie. Traditionell bezieht sich dieser Begriff auf die Summe der Werte von niedermolekularen stickstoffhaltigen Verbindungen (Harnstoff, Aminosäuren, Harnsäure, Kreatin, Kreatinin usw.). Hyperminoazidämie bei Diabetes wird verursacht durch: 1) eine Verletzung der Membranpermeabilität für Aminosäuren, 2) eine Verlangsamung der Verwendung von Aminosäuren bei der Proteinbiosynthese, weil Die Rate von PPP, einer Quelle von Ribose-5-phosphat, einem obligaten Bestandteil von Mononukleotiden, die an der Synthese der RNA-Matrix bei der Proteinsynthese beteiligt sind, ist verringert (Schema 1). Beide (1,2) -Läsionen sind auf Insulinmangel zurückzuführen. Und viele Hormone der Gegeninseln haben eine übermäßige katabolische Wirkung (Tabelle 2), d.h. Aktivieren Sie die Proteolyse, die auch für Hyperaminosäure sorgt.

Darüber hinaus führt eine gestörte Verwendung von Glukose mit Energie für Diabetes aufgrund der Wirkung der gleichen Gegeninsulinhormone zu einer Erhöhung der Glukoneogenese (Schema 2), hauptsächlich durch Aminosäuren, und zu einer Beschleunigung des Abbaus ketogener Aminosäuren unter Bildung von Ketonkörpern - keine schlechten Energiequellen. Eines der Endprodukte beider Umwandlungen ist Ammoniak, das durch die Synthese von Harnstoff neutralisiert wird. Folglich ist bei Diabetes ein erhöhter Spiegel dieser Substanz (Hypercarbamidämie) zu verzeichnen.

Abnahme der Schutzkräfte. Aufgrund eines Insulinmangels wird die Geschwindigkeit der Proteinsynthese verlangsamt (siehe oben), einschließlich der Immunglobuline. Darüber hinaus verlieren einige von ihnen nach der Glykosylierung (siehe oben) ihre Eigenschaften, daher die Entwicklung bei Patienten mit Pustelerkrankungen, Furunkulose usw.

Erhöhter osmotischer Blutdruck aufgrund der Anreicherung verschiedener niedermolekularer Verbindungen (Glucose, Amino, Ketosäuren, Lactat, PVC usw.).

Dehydration (Dehydration) des Gewebes aufgrund eines erhöhten osmotischen Blutdrucks.

Azidose durch Ansammlung von sauren Produkten (Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat, Lactat, Pyruvat usw.).

Anders - Urien. Glykosurie, Ketonurie, Aminoazidurie, Laktatazidurie usw. - aufgrund der Tatsache, dass ihre Werte die Nierenschwelle überschreiten.

Erhöhtes spezifisches Gewicht des Urins aufgrund der Entwicklung verschiedener - Uri.

Polyurie. a) Zur Entfernung verschiedener Substanzen wird eine zusätzliche Menge Wasser benötigt

b) aufgrund von Polydipsie.

Polydipsie. Erhöhter Durst aufgrund eines erhöhten osmotischen Drucks im Blutplasma und aufgrund eines erhöhten Wasserverlusts im Urin.

Polyphagie. Eines der ersten und wichtigsten Symptome von Diabetes. Aufgrund eines Insulinmangels ist die Membranpermeabilität für Glucose, Aminosäuren und IVH beeinträchtigt. Das Blut ist "voll" und die Zellen sind "hungrig".

Ähnliche Stoffwechselverschiebungen bedrohen die Entwicklung verschiedener (akuter und chronischer) Komplikationen.

Die schwerwiegendsten akuten Komplikationen sind:

Hyperosmolar Bezketonnaya Coma

Die Hauptverknüpfungen der diabetischen Ketoazidose sind Hyperglykämie (mehr als 10 mmol / l), daher Glukosurie, Plasma-Hyperosmolarität, Hyperketonämie, wobei das letztgenannte Symptom eine metabolische Azidose (Abnahme des Bicarbonat-Plasmas) verursacht. Daher wird in den Nieren - die Verzögerung von H +, die die Azidose verschlimmert, das Atmungszentrum stimuliert, die Atmung vertieft und verlangsamt - Kussmaul atmet, CO2 wird entfernt, was den Schweregrad der Azidose verringert, aber das Defizit an Bikarbonaten erhöht. Das klassische Zeichen dafür ist der Geruch von Aceton aus dem Mund. Ketoazidose wird durch fettreiche Lebensmittel hervorgerufen und in Gegenwart von Kohlenhydraten gehemmt.

Die Basis der diabetischen Laktatazidose ist die Entwicklung einer hohen Hyperlaktazidämie (siehe oben), die durch Gewebshypoxie und einen beeinträchtigten Säure-Base-Status begünstigt wird.

Hyperosmolares Bezketonnaya-Koma ist bei Patienten mit mittlerem und hohem Alter häufiger. Es ist natürlich durch eine hohe Hyperglykämie (mehr als 55 mmol / l) gekennzeichnet, daher ein starker Anstieg der Osmolarität des Blutplasmas, das Auftreten von Glukose im Urin, die eine osmotische Diurese (Verlust von Wasser und Elektrolyten) verursacht. Im Gegensatz zur ersten Komplikation registrieren solche Patienten keine Hyperketonämie und Ketonurie.

Hypoglykämisches Koma entsteht bei chronischer Überdosierung

Ketoazidose

Mit einer harmlosen Strömung Diabetes bei geringfügiger Glucosurie fehlt eine Ketoazidose. Die Menge an Essigsäure, die durch den übermäßigen Abbau von Fettsäuren entsteht und zum Ausgleich des Glucoseverlusts erforderlich ist, überschreitet nicht die Menge, die der Körper für den Austauschprozess verwenden kann. Wenn die Glukoseverluste jedoch sehr hoch sind (100–200 g pro Tag), wird die Menge der verwendeten Fettsäuren so groß, dass die Bildung von Ketonkörpern die Fähigkeit des Körpers, sie zu nutzen, zu überschreiten beginnt.

Ketone ansammeln im Blut und im Urin ausgeschieden. Acetessigsäure und b-Hydroxybuttersäure werden in Form ihrer Verbindungen mit Kationen ausgeschieden, es kommt zu einem Verlust von Natrium und Kalium, was den mit dem Verlust von Glucose verbundenen Mangel an osmotisch aktiven Substanzen sowie die bereits vorhandene Tendenz zum Austausch von Azidose verstärkt. Bei Tieren wie Schweinen und Vögeln, deren Körper in der Lage ist, auch große Mengen Essigsäure effektiv zu verwenden, verursacht die Pankreathektomie keine Ketoazidose. Gleichzeitig erreicht der Abbau von Fettsäuren kein übermäßiges Ausmaß und Diabetes ist keine so schwere Krankheit wie bei Menschen und Hunden.

Auf diese Weise, Ketoazidose, die ein charakteristisches Merkmal von schwerem Diabetes ist, ist eine Folge der übermäßigen Bildung von Glukose und des Verlustes seines Körpers. Die Glykosurie führt aufgrund der Einführung von Floridzin, obwohl sie eine Hypoglykämie hervorruft, zu einer Ketoazidose sowie während des Fastens, bei denen die Befriedigung der Bedürfnisse des Organismus durch den Abbau der Fett- und Proteinreserven erfolgt, die Glukosequellen sind.
In all diesen Fällen wird die Verbesserung durch die Einführung verursacht GlukoseDies liegt an der Tatsache, dass es das überschüssige Neoplasma von Glukose in der Leber verhindert.

Inhaltsverzeichnis des Themas "Erkrankungen des Thymus und der Bauchspeicheldrüse":

    Anatomie der Thymusdrüse.

Diabetes mellitus Typ 1 und 2: Pathophysiologie und Behandlungsansätze

  • Thymusfunktion der Thymusdrüse
  • Maligne Myasthenie. Thymus-Tumoren
  • Anatomie und Embryologie der Bauchspeicheldrüse
  • Histologie und Morphologie der Bauchspeicheldrüse
  • Physiologie der Bauchspeicheldrüse. Pankreatektomie bei Tieren
  • Anzeichen und Auswirkungen der Entfernung der Bauchspeicheldrüse - Pankreasektomie
  • Experimenteller Diabetes. Auswirkungen von Alloxan
  • Pathologische Physiologie von Diabetes. Ketoazidose
  • Faktoren, die den Stoffwechsel von Kohlenhydraten beeinflussen. Insulinentdeckung
  • 5. Pathogenese

    Die Entwicklung eines Abszesses an der Stelle der mikrobiellen Implantation beginnt mit der Imprägnierung von Geweben mit serösem oder serofibrinösem Exsudat, der Akkumulation einer großen Anzahl zellulärer Elemente, hauptsächlich segmentaler Leukozyten. Auf diese Weise…

    Untersuchung der Wirksamkeit der beruflichen Tätigkeit eines Sanitäters bei der Vorbeugung und Behandlung von hämatologischen Problemen in der Pädiatrie

    3. Pathogenese

    Das wichtigste Glied in der Pathogenese von PON ist eine Störung der Mikrozirkulation und des Endothelzustands von Mikrogefäßen. Sie werden nicht unbedingt und manchmal auch nicht so sehr durch eine Abnahme der Herzleistung verursacht ...

    Ursachen und Auswirkungen von Betriebsbelastungen

    Aus den Daten zur Ätiologie von operativem Stress folgt, dass er durch einen Komplex neurohumoraler Reaktionen ausgelöst wird ...

    4 Pathogenese

    Die Pathogenese der Pneumozystose wird durch die biologischen Eigenschaften des Erregers und den Zustand des Immunsystems des Wirts bestimmt. Propagative Formen von Pneumozysten, die noch nicht beschrieben wurden, umgehen die oberen Atemwege ...

    Entwicklung therapeutischer und prophylaktischer Maßnahmen zur Toxokariose bei Hunden

    Anmerkung eines wissenschaftlichen Artikels über Medizin und öffentliche Gesundheit, Autor einer wissenschaftlichen Arbeit ist die GD Kurbatov, Dubsky SA, Lepetukhin AE, Rozhivanov RV, Schwarz Ya.G.

    Diese Literaturübersicht behandelt Fragen der Epidemiologie, Klassifikation, Pathophysiologie sowie der Diagnose und Behandlung der erektilen Dysfunktion bei Patienten mit Typ-1-Diabetes. Die erektile Dysfunktion bei jungen Patienten mit Diabetes mellitus ist ein ernstes Problem, da sie relativ häufig auftritt und sich auf den psychischen Zustand der Patienten und die Lebensqualität im Allgemeinen auswirkt. Es wurde betont, dass eine rechtzeitige Diagnose mit der richtigen Definition der Form der erektilen Dysfunktion eine angemessene und angemessene Auswahl der Therapie für jeden einzelnen Patienten ermöglicht.

    EREKTILE STÖRUNG BEI PATIENTEN MIT TYP 1-DIABETEN: DIAGNOSE- UND BEHANDLUNGSMETHODEN

    Dies ist eine Übersicht über die Epidemiologie, Klassifikation, Pathophysiologie und Diabetes. Es ist ein ernstes Problem für Frauen. Es wurde betont, dass es möglich war, die individuelle Therapie für jeden einzelnen Patienten angemessen zu wählen.

    Text der wissenschaftlichen Arbeit zum Thema "Erektionsstörungen bei Patienten mit Typ-1-Diabetes: Methoden der Diagnose und Behandlung"

    UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

    Erektionsstörungen bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1:

    Methoden der Diagnose und Behandlung

    Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwarz Ya.G.

    FSBI Endocrinological Scientific Center des Gesundheitsministeriums Russlands, Moskau Adresse: 117036, Moskau, Dm.Ulyanova St., 11, tel. (499) 3203687 E-Mail: [email protected]

    Diese Literaturübersicht behandelt Fragen der Epidemiologie, Klassifikation, Pathophysiologie sowie der Diagnose und Behandlung der erektilen Dysfunktion bei Patienten mit Typ-1-Diabetes. Die erektile Dysfunktion bei jungen Patienten mit Diabetes mellitus ist ein ernstes Problem, da sie relativ häufig auftritt und sich auf den psychischen Zustand der Patienten und die Lebensqualität im Allgemeinen auswirkt. Es wurde betont, dass eine rechtzeitige Diagnose mit der richtigen Definition der Form der erektilen Dysfunktion eine angemessene und angemessene Auswahl der Therapie für jeden einzelnen Patienten ermöglicht.

    Schlüsselwörter: Diabetes, erektile Dysfunktion

    EREKTILE STÖRUNG BEI PATIENTEN MIT TYP 1-DIABETEN: DIAGNOSE- UND BEHANDLUNGSMETHODEN

    Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

    Endokrinologie-Forschungszentrum, Moskau

    Dies ist eine Übersicht über die Epidemiologie, Klassifikation, Pathophysiologie und Diabetes. Es ist ein ernstes Problem, weil es nicht weit verbreitet ist. Es wurde betont, dass es möglich war, die individuelle Therapie für jeden einzelnen Patienten angemessen zu wählen.

    Schlüsselwörter: Diabetes, erektile Dysfunktion

    Die Inzidenz von Diabetes in der Welt nimmt rapide zu. Nach Angaben der International Diabetes Federation leiden heute mehr als 371 Millionen Menschen an Diabetes mellitus (DM). Ungefähr 10% der Gesamtzahl der Patienten mit Diabetes sind für Typ-1-Diabetes verantwortlich.

    Sexuelle Dysfunktion, gekennzeichnet durch verminderte Lebensqualität

    Weder der Patient, der zu Unfruchtbarkeit und sozialen Problemen führt, wird bei mehr als 40% der Patienten mit Diabetes 2, 3 beobachtet. Es ist wichtig zu beachten, dass sexuelle Störungen bei Patienten mit Typ-1-Diabetes im Vergleich zur Bevölkerung ohne Diabetes in einem jüngeren Alter auftreten.

    Die vorherrschende sexuelle Dysfunktion bei Patienten mit Diabetes ist die erektile Dysfunktion (ED). Zahlreiche Studien haben gezeigt

    Diese ED betrifft bis zu 35-55% der Patienten mit Typ-1-Diabetes, und das ED-Risiko bei Patienten mit Diabetes ist dreimal höher als in der Bevölkerung ohne Diabetes.

    Die Häufigkeit erektiler Störungen bei Patienten mit Diabetes hängt nicht nur vom Alter des Patienten ab, sondern auch von der Dauer der Grunderkrankung und der Dauer der Dekompensationsperiode des Kohlenhydratstoffwechsels 7, 8. Die Entwicklung der ED beeinflusst das Vorhandensein von Begleiterkrankungen, Komplikationen bei Diabetes und die Wirksamkeit der Therapie. So wurde in mehreren Studien der Zusammenhang zwischen dem Vorliegen von ED und diabetischen Spätkomplikationen untersucht und gezeigt, dass ED bei Patienten mit diabetischer Nephropathie oder Retinopathie fast zweimal häufiger nachgewiesen wurde.

    Die Diagnose einer erektilen Dysfunktion bei Patienten mit Diabetes kann ein indirektes Zeichen für die Entwicklung oder das Fortschreiten des atherosklerotischen Prozesses und der koronaren Herzkrankheit sein sowie die erste Manifestation einer diabetischen Neuropathie 11, 12. Eine solche Studie von Rozhivanov R.V. (2005) auf der Grundlage des FSBI „Endocrinological Scientific Center“ des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation vergleichbare ausländische Daten zur Prävalenz von ED bei Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes, zur Abhängigkeit der Prävalenz vom Alter der Patienten, zur Dauer der Erkrankung und zum Verhältnis zur Höhe der Entschädigung

    Kohlenhydratstoffwechsel und das Vorhandensein von Komplikationen von Diabetes.

    Angesichts der Prävalenz von ED bei Typ-1-Diabetes und des Verständnisses, dass dieser Zustand nicht nur die Lebensqualität junger Patienten beeinträchtigt, sondern auch eines der Symptome solcher Komplikationen von Diabetes wie diabetischer Neuropathie, ischämischer Herzkrankheit, Atherosklerose sein kann, ist ein zeitnaher, individueller und umfassender Ansatz erforderlich für die Diagnose und Behandlung von ED in dieser Kategorie von Patienten.

    • Organisch (vaskulogen, neurogen, endokrin)

    • Gemischt (organische Pathologie und psychologischer Faktor)

    Der Funktionszustand des Genitals

    Das Glied wird durch den glatten Muskeltonus der Arteriengefäße und Trabekel der Kavernenkörper reguliert. Nach sexueller Stimulation erhöht Stickstoffmonoxid (NO), das vom Endothel synthetisiert wird, die Konzentration der Guanylatcyclase (GMP). Die zunehmende Konzentration von cyclischem GMP (cGMP) führt zu einer Lockerung der glatten Muskelfasern, einem erhöhten arteriellen Zufluss und einem venösen Verschluss im Penis. Die Rate des cGMP-Zerfalls hängt von der Aktivität des Enzyms 5-Phosphodiesterase ab.

    Die Entwicklung von ED bei Diabetes kann auf mehreren Faktoren gleichzeitig beruhen.

    Abzugsgraben (Atherosklerose + Neuropathie, Neuropathie + psychogener Faktor usw.).

    Die Erektion des Penis wird durch verschiedene Isoformen der NO-C-Tetase von neuronalen, endothelialen und glatten Muskeln reguliert. . Mehrere biochemische Mechanismen erklären das Auftreten von erektiler Dysfunktion bei Diabetes. Die vaskulären und neurogenen Komponenten zusammen sind die Ursachen für ED bei Diabetes, da bekannt ist, dass eine endotheliale Dysfunktion zur Entwicklung einer ischämischen Neuropathie führt, die sich wiederum negativ auf die NO-Synthese auswirkt. Viele Studien haben eine Verletzung der endothelialen und neurogenen Relaxation in den Kavernenkörpern bei Patienten mit Diabetes mit ED gezeigt. Dieser Befund ist mit NO-Mangel verbunden. Darüber hinaus haben einige ausländische Studien einen signifikanten Anstieg der Anzahl der NO-Synthetase-Bindungsstellen in den Geweben der Rattenkavernenkörper 2 Monate nach der Induktion von Diabetes gezeigt. Dieser Prozess ähnelt dem in anderen Gefäßbetten, wo die endothelabhängige Relaxation der Gefäßwand infolge einer gestörten NO-Synthese aufgrund hoher Glucosekonzentrationen verändert wurde. Somit spielt der Defekt der NO-Synthetase-Aktivität aufgrund der diffusen Endotheldysplasie eine gewisse Rolle bei der Ätiologie der ED bei Patienten mit Diabetes.

    funktionen. Es wurde auch gezeigt, dass die Relaxation der glatten Muskelzellen im Corpus Cavernosum bei Patienten mit Diabetes während der elektrischen Stimulation aufgrund der Verringerung der Stickoxidproduktion durch NO-Synthase schwach war. Es ist wichtig zu beachten, dass eine anhaltende Hyperglykämie den Verbrauch von Nicotinamidadenindinukleotidphosphat (NADPH), einem Cofaktor bei der Produktion von NO, erhöht und somit den Stickoxidspiegel senkt.

    Die übermäßige Bildung von freien Radikalen wirkt sich auf die NO-induzierte Entspannung aus, indem sich im Blut zirkulierende fortgeschrittene Glykationsendprodukte (AGE) ansammeln, die auch für die Entstehung diabetischer Gefäßkomplikationen verantwortlich sind.

    AGE-Produkte, die sich bei Patienten mit Diabetes ansammeln, interagieren mit spezifischen Rezeptoren von Geweben, die Gefäßläsionen ausgesetzt sind, und erhöhen auch die Expression von Mediatoren für Gefäßschäden, deren Freisetzung auch durch Glukose stimuliert wird. 21, 22, 23.

    Alle oben genannten Faktoren sind an der Pathophysiologie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beteiligt, die durch eine hohe Mortalität (stille Myokardischämie, plötzlicher Herztod usw.) gekennzeichnet sind und in hohem Maße mit ED assoziiert sind.

    Neuropathie ist eine wichtige Komponente bei der Entwicklung von Diabetikern

    Ed. Bei Patienten mit Diabetes mellitus mit ED wurde eine morphologische Schädigung der autonomen Nervenfasern im Gewebe der Kavernenkörper nachgewiesen. Das Vorliegen einer peripheren Polyneuropathie wird als typisch für Patienten mit ED angesehen. Bei Patienten mit Diabetes und ED ist jedoch eine Abnahme der Geschwindigkeit der Nervenimpulse entlang der Nervenfaser und der Herzfrequenzvariabilität noch etwas häufiger zu verzeichnen als bei Patienten mit ED und Polyneuropathie anderen Ursprungs.

    In zahlreichen Studien zu pathologischen Veränderungen des Nervensystems bei Patienten mit Diabetes wird eine eigenständige Primärläsion peripherer Nervenfasern erwähnt.

    Autonome Neuropathie scheint der hauptsächliche pathogenetische Faktor für ED bei Patienten mit Diabetes zu sein. Patienten mit Manifestationen einer peripheren Neuropathie leiden häufiger an ED als Diabetiker ohne Polyneuropathie. Die fundierteste metabolische Hypothese ist die Theorie des Polyolstoffwechsels, nach der überschüssige Glukose bei Diabetes in Polyol umgewandelt wird, was schließlich zu Sorbit und Fruktose führt, deren Anreicherung in Nervenzellen die Entwicklung einer Neuropathie auslöst. Die Bedeutung der Hyperglykämie für die Entwicklung der diabetischen Neuropathie wird klinisch dadurch bestätigt, dass vorbehaltlich der Erreichung von

    Das Fortschreiten des Levodalstoffwechsels bei diabetischer Neuropathie ist um 40-60% reduziert.

    Die vaskulogene Hypothese der Entwicklung einer Neuropathie, die auf der Erschöpfung des endoneuralen Blutflusses, der Erhöhung des endoneuralen Gefäßwiderstandes und der Verringerung der Sauerstoffversorgung der Nerven beruht, ist ebenfalls von Bedeutung. Nach dieser Theorie sind die primären die pathologischen Veränderungen der endoneuralen Gefäße und die damit verbundene Hypoxie und Ischämie.

    All dies weist auf die wichtige Rolle der peripheren Neuropathie bei der Entwicklung von ED bei Patienten mit Diabetes hin. Viele Autoren bezeichnen diesen Zustand als "neurogene ED", wobei sie die Hauptrolle der diabetischen Neuropathie bei erektilen Störungen bei solchen Patienten 31, 32 berücksichtigen.

    Zusammen mit vaskulogenen und neurogenen Formen von ED bei Diabetes ist eine endokrine ED, die mit Androgenmangel assoziiert ist, häufig.

    Jüngste Studien haben gezeigt, dass NO-Synthetase ein Androgen-abhängiges Enzym ist. Die Androgenabhängigkeit der NO-Synthetase wird dadurch belegt, dass sich in den Nervenzellen der Becken- drüsen der parasympathischen Ganglia Rezeptoren für Androgene befinden, bei denen die Synthese von NO und vasoaktivem Darmpeptid sowie die Stimulierung der NO-Synthese in den Ganglien unter dem Einfluss von Androgenen stattfindet. Dabei

    Hypogonadismus ist ein häufiges Symptom bei Patienten mit Diabetes. Die Ursachen des Androgenmangels bei Männern mit Diabetes sind unterschiedlich. Solche Gründe können Übergewicht oder Fettleibigkeit sowie eine altersbedingte Abnahme der Testosteronsekretion sein. .

    Diagnose von ED bei Patienten mit Diabetes

    Die Untersuchung eines Patienten mit ED bei Diabetes erfolgt nach dem klassischen Schema, das die Erfassung anamnestischer Daten, die Untersuchung sowie Labor- und Instrumentalmethoden umfasst.

    Ein wichtiger Punkt bei der Erfassung der Anamnese bei Patienten mit Diabetes ist die Beurteilung des Verlaufs der Grunderkrankung, des Vorliegens oder Nichtvorliegens von Komplikationen bei Diabetes sowie der Information über eingenommene Medikamente.

    Die körperliche Untersuchung misst das Körpergewicht, die Körpergröße und den Body-Mass-Index, da Übergewicht die Ursache für Hyponadismus sein kann. In einigen Fällen ist es sinnvoll, eine differenzierte Bewertung des viszeralen Fettvolumens mithilfe von CT-Scans durchzuführen, um eine genauere Einschätzung und Vorhersage der Risiken zu ermöglichen. Zusätzlich werden der Zustand der Haut, die Art und Intensität der Haarverteilung, der Zustand des Muskelsystems und der Genitalorgane 39, 40 bewertet.

    Bei der körperlichen Untersuchung ist zur Diagnose einer Neuropathie ein Mindestmaß an neurologischer Diagnostik erforderlich.

    Methoden. Am aussagekräftigsten ist die Beurteilung des kavernösen Reflexes. Eine Bewertung der Temperatur-, Tast- und Vibrationsempfindlichkeit des Penis kann ebenfalls empfohlen werden.

    Die Liste der speziellen Untersuchungsmethoden für ED umfasst hormonelle Blutuntersuchungen, Überwachung von nächtlichen Penistumoren, intrakavernöse pharmakodynamische Untersuchungen, Caverno-Scans, Angiographie von Penisgefäßen, Ultraschall-Doppler-Graphographie von Penisgefäßen und Bestimmung der Ausbreitungsgeschwindigkeit eines Nervenimpulses durch n .r ^ e ^ sh.

    Alle oben genannten Untersuchungsmethoden werden zur Diagnose von ED jeglichen Ursprungs verwendet. Die informativste und derzeit einzig zuverlässige Methode zur Diagnose der neurogenen Form von ED bei Diabetes ist jedoch die Elektroneuromyographie. Tests zur Beurteilung des Zustands von sensorischen und efferenten Fasern umfassen die perineale Elektromyographie der latenten Periode des Bulbocavernosalreflexes, den Sacral-Hidden-Test, die Bewertung der von ihm verursachten somatosensorischen Potentiale des Rückens und die Untersuchung der Wahrnehmungsempfindlichkeit gegenüber Vibrationen. Für Patienten mit Diabetes und ED ist durch die Abweichung der Ergebnisse dieser Tests von den Standardindikatoren gekennzeichnet. Zum Beispiel sind Patienten mit Diabetes durch eine Zunahme von

    die latente Periode des Bulbocavernosum-Reflexes. Die obigen Tests geben jedoch keinen Hinweis auf den Zustand einer efferenten autonomen Innervation, die für die Erektion des Penis verantwortlich ist. Basierend auf dem Vorstehenden können wir bei der Registrierung von Abweichungen der Testergebnisse von der Norm nur das Vorhandensein einer autonomen Neuropathie im Penis annehmen.

    Als Methode zur direkten Untersuchung der autonomen kavernösen Innervation kann die Registrierung der elektrischen Aktivität der kavernösen glatten Muskeln unter Verwendung von intrakavernösen oder oberflächlichen Hautelektroden durchgeführt werden. Die mit dieser Methode erhaltenen Daten ermöglichen es uns, den Zustand der Neuroreflexfunktion des Penis zu beurteilen und Störungen auf der Ebene der Wechselwirkung zwischen den Kavernenkörpern und den Nervenenden zu identifizieren. In der Untersuchung der autonomen kavernösen Innervation bei Patienten mit Diabetes mellitus werden unregelmäßige Potentiale mit geringer Amplitude und langsamen Depolarisationsraten aufgezeichnet, und auch eine Desynchronisation ist charakteristisch - eine paradoxe Zunahme der Aktivität von kavernösem Gewebe als Reaktion auf die Verabreichung eines vasoaktiven Arzneimittels bei gesunden Patienten nach intraokularer Verabreichung Es fehlen vasoaktive Wirkpotentiale. Derzeit liegen nicht genügend Daten zu

    Genauigkeit und Empfindlichkeit dieser Methode.

    Auf der Grundlage des Vorstehenden wird deutlich, dass die Diagnose der richtigen neurogenen Form der ED bei Patienten mit Diabetes eine schwierige Aufgabe ist, zumal es heute keine hochempfindliche und spezifische Diagnosemethode gibt. Es sollte bedacht werden, dass erektile Dysfunktion oft das erste Symptom für die Entwicklung einer Neuropathie ist. Es ist möglich, eine neurogene Form der ED bei einem Patienten mit Diabetes in Gegenwart anderer Manifestationen einer diabetischen Neuropathie vorzuschlagen (verringerte Temperatur, Vibration und Schmerzempfindlichkeit, verschiedene Manifestationen von kardiovaskulären und gastrointestinalen Formen einer autonomen diabetischen Neuropathie, nicht erkennbare Hypoglykämie). Das Fehlen von Daten zum Vorliegen von Gefäßinsuffizienz und Hypogonadismus sowie Beschwerden über erektile Störungen können ebenfalls auf eine neurogene ED hindeuten.

    Behandlung von ED-Patienten mit Diabetes

    Bei der Wahl einer Methode zur Behandlung von ED benötigt jeder Patient einen individuellen Ansatz. In Anbetracht der Möglichkeit spezifischer Komplikationen bei Patienten mit Diabetes sollte die Wahl der Methoden zur Behandlung der ED angemessen sein. Bekanntlich ist der Einsatz medizinischer Methoden zur Behandlung der erektilen Dysfunktion derzeit vorzuziehen, aber noch wichtiger: für eine wirksame Behandlung.

    Schnelle ED müssen eine stabile Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels erreichen.

    Heutzutage gibt es eine Reihe von Methoden zur lokalen Behandlung von ED: Vakuumtherapie, intracavernöse und transurethrale Pharmakotherapie. Alle diese Methoden haben bestimmte Nachteile, die ihre Anwendung bei Patienten mit Diabetes einschränken, da sie mit einer möglichen Traumatisierung von Weichgeweben während der intracavernösen Pharmakotherapie und der Harnröhrenschleimhaut während der transurethralen Pharmakotherapie verbunden sind, was für Patienten mit Diabetes aufgrund des hohen Risikos einer Mikrotrauma-Infektion unerwünscht ist.

    Derzeit sind Phosphodiesterase-Hemmer vom Typ 5 (Diethonfil, Vardenafil, Tadalafil, Udena-Phil) die Medikamente der Wahl zur Behandlung von ED. Präparate dieser Gruppe sind Erektionsmodulatoren, die das Enzym PDE-5 selektiv hemmen, ohne die glatte Muskulatur des Penis direkt zu beeinflussen, aber die Wirkung von NO verstärken, das als Reaktion auf sexuelle Stimulation synthetisiert wird. Auf diese Weise werden die physiologischen Prozesse, die für die Entstehung und Aufrechterhaltung der Erektion als Reaktion auf die sexuelle Stimulation verantwortlich sind, verstärkt.

    Die jahrelange Erfahrung mit der Anwendung von Sil-Denafil bei Patienten mit Diabetes hat seine hohe Wirksamkeit bei der Behandlung von ED 46, 47 gezeigt

    Es werden Langzeitstudien durchgeführt, deren Ergebnisse die Möglichkeit einer langfristigen, sicheren und wirksamen Anwendung des Arzneimittels ohne Erhöhung der Dosis nahe legen.

    Die Wirksamkeit von Vardenafil bei der Behandlung von ED bei Patienten mit Diabetes wurde in einer multizentrischen, doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 452 Patienten untersucht. Nach einer Bewertung der Ergebnisse der Studie nach 12-wöchiger Anwendung wurde bei 52% und 72% der Männer, die 10 bzw. 20 mg Vardenafil erhielten, eine Verbesserung der Erektion beobachtet, während in der Placebogruppe nur bei 13% der Patienten eine Verbesserung der Erektion beobachtet wurde.

    Die Wirksamkeit und Sicherheit von Tada-Lafil bei Männern, einschließlich Patienten mit Diabetes, wurde in einer Studie von Fonseca V. et al. (2006), in der eine Metaanalyse von Daten aus zwölf placebokontrollierten Studien bei Patienten mit und ohne ED, Diabetes durchgeführt wurde. Die Studien umfassten 1681 Männer ohne Diabetes und 637 Männer mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes, die 12 Wochen lang Tada-lafil in Dosen von 10 und 20 mg oder Placebo erhielten. Patienten mit Diabetes hatten im Vergleich zu Patienten ohne Diabetes eine ausgeprägtere ED, während der ED-Score auf ICEF umgekehrt mit dem HbA1c-Spiegel korrelierte. Im Vergleich zu Placebo verbesserte Tadalafil in Dosen von 10 und 20 mg die erektile Funktion in beiden Gruppen signifikant, was mit einer Erhöhung der Lebensqualität einherging.

    Patienten. Gleichzeitig hing die Wirksamkeit von Tadalafil nicht vom Grad der Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels und der Therapie ab, die gegen Diabetes erhalten wurde. Daher war Tadalafil trotz der schwerwiegenderen ED bei Patienten mit Diabetes wirksam und gut verträglich. Tadalafil hat eine lange Halbwertszeit von 17,5 Stunden, was eine deutlich längere Wirkdauer gewährleistet und die Natürlichkeit der sexuellen Beziehungen wiederherstellt. Der Patient hat die Möglichkeit, ein natürliches Sexualleben zu führen, was bei Vorhandensein zusätzlicher psychogener Faktoren, die den Verlauf der erektilen Dysfunktion bei Patienten mit Diabetes verschlimmern, äußerst wichtig ist.

    Laut Forschern sind 20-40% der Patienten mit ED-Therapie mit PDE-5-Inhibitoren unwirksam, was in einigen Fällen auf das Vorliegen eines Androgenmangels bei Patienten zurückzuführen ist. In einigen Fällen erscheint es daher angezeigt, Patienten mit den oben beschriebenen klinischen Merkmalen ab dem Zeitpunkt der Diagnose eine Kombinationstherapie mit And-Rogens und Arzneimitteln mit PDE-5-Inhibitoren zu verschreiben, wodurch die Wirksamkeit der Therapie auf 93% 53, 54, 55 erhöht wird.

    Die Verwendung von Arzneimitteln mit PDE-5-Inhibitoren bei der Behandlung von Störungen der sexuellen Funktion bei Patienten mit Diabetes mellitus kann zusätzliche haben

    Vorteil bei der Verringerung der Symptome der Genitalneuropathie.

    In einer Studie, an der 16 Männer mit Typ-1-Diabetes und ED im Alter von 27 bis 25,29 Jahren mit Parästhesien im Bereich des Penisschafts und verminderter Empfindlichkeit des Kopfes teilnahmen und die 3 Monate lang einen PDE-5-Hemmer erhielten, wurde ED nicht nur vollständig eliminiert bei allen Patienten (ED-Score während der Therapie 21 21.22, pi Sie finden nicht, was Sie brauchen? Versuchen Sie es mit einem Literaturauswahldienst.

    Trotz der relativ breiten Auswahl an Mitteln zur konservativen Behandlung von ED bei Patienten mit Typ-1-Diabetes gibt es eine Gruppe von Patienten, bei denen diese Behandlungsmethoden unwirksam bleiben. In diesem Fall wird den Patienten eine chirurgische Behandlung gezeigt - eine Eileiterprothese.

    Diese Literaturübersicht behandelt Fragen der Epidemiologie, Klassifikation, Pathophysiologie sowie der Diagnose und Behandlung von ED bei Patienten mit Typ-1-Diabetes. Die ED bei jungen Patienten mit Diabetes ist ein ernstes Problem, da sie weit verbreitet ist und sich auf den psychischen Zustand der Patienten und die Lebensqualität im Allgemeinen auswirkt.

    Aus dem Vorstehenden wird deutlich, dass es heute im Arsenal des Arztes eine breite Palette unterschiedlicher Diagnosemethoden für ED gibt, die Sie jedoch noch nicht entwickelt haben

    sokospecificnogo und empfindliche Methode zur Diagnose von neurogenen Formen der ED. Es ist wichtig zu bedenken, dass eine rechtzeitige Diagnose mit der richtigen Definition der Form der erektilen Dysfunktion eine vernünftige und angemessene Auswahl der Therapie für jeden spezifischen Patienten ermöglicht.

    Die Behandlung von ED bei Patienten mit Typ-1-Diabetes sollte umfassend sein und nicht nur auf die Verbesserung der erektilen Funktion selbst abzielen, sondern auch die pathogenetischen Faktoren der ED-Entwicklung wie chronische Hyperglykämie, Dyslipidämie und Androgenmangel beseitigen. Derzeit werden medizinische Behandlungsmethoden bevorzugt, wobei Medikamente aus der Gruppe der PDE-5-Hemmer aufgrund ihrer hohen Wirksamkeit, Sicherheit und Benutzerfreundlichkeit für Patienten den führenden Platz einnehmen. Es sollte beachtet werden, dass die Medikamente in dieser Gruppe eine neuroprotektive Wirkung haben, was besonders für Patienten mit der neurogenen Form der ED wichtig ist, aber dieses Problem bedarf weiterer eingehender Untersuchungen.

    Daher gibt es trotz der großen Fortschritte bei der Entwicklung von Methoden zur Diagnose und Behandlung von ED noch viele ungelöste Probleme, die weiterer Forschung bedürfen.

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